Pełnotekstowe zasoby PLDML oraz innych baz dziedzinowych są już dostępne w nowej Bibliotece Nauki.
Zapraszamy na https://bibliotekanauki.pl
Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 9

Liczba wyników na stronie
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last

Wyniki wyszukiwania

help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
1
Content available remote

Influence of time delays on the Hahnfeldt et al. angiogenesis model dynamics

100%
EN
We study the influence of time delays on the dynamics of the general Hahnfeldt et al. model of an angiogenesis process. We analyse the dynamics of the system for different values of the parameter α which reflects the strength of stimulation of the vessel formation process. Time delays are introduced in three subprocesses: tumour growth, stimulation and inhibition of vessel formation (represented by endothelial cell dynamics). We focus on possible destabilisation of the positive steady state due to the delay. Results are illustrated by numerical simulations performed for parameter values estimated by Hahnfeldt et al. for tumour volume data of Lewis lung carcinoma implanted in mice.
2
100%
PL
 Równania różniczkowe z opóźnionym argumentem pojawiają się w modelach matematycznych dotyczących zagadnień biologicznych, biochemicznych czy medycznych. Chociaż sama struktura równań jest podobna do równań różniczkowych zwyczajnych, to jednak istnieje zasadnicza różnica: równanie czy układ równań z opóźnieniem jest problemem nieskończeniewymiarowym z odpowiadającą mu przestrzenią fazową będącą przestrzenią funkcyjną — zwykle rozważamy przestrzeń funkcji ciągłych. W tej pracy przestawiamy podstawową teorię dotyczącą tej klasy równań, jak również kilka przykładów zastosowań równań z opóźnieniem do opisu zagadnień biologicznych, medycznych i biochemicznych.Słowa kluczowe: równania różniczkowe z opóźnieniem, jednoznaczność rozwiązań, stabilność stanu stacjonarnego, bifurkacja Hopfa, modele matematyczne
EN
Delay differential equations are used in mathematical models of biological, biochemical or medical phenomenons. Although the structure of these equations is similar to ordinary differential equations, the crucial difference is that a delay differential equation (or a system of equations) is an infinite dimensional problem and the corresponding phase space is a functional space — usually the space of continuous functions is considered.In this paper we present the basic theory of delay differential equations as well as some example of applications to models of biological, medical and biochemical systems.
PL
Przedstawiono piec niestandardowych metod róznic skonczonych zaprojektowanych do symulacji numerycznych uproszczonego (dwuwymiarowego) modelu infekcji wirusowej Andersona-Maya. Proponowane przez nas metody sa oparte wyłacznie na zasadzie nielokalnej dyskretyzacji układu. Dzieki temu wszystkie wyniki dotyczace zachowania przez nie własnosci jakosciowych uproszczonego modelu Andersona-Maya sa niezalezne od wybranego kroku symulacji. Prezentowane metod zachowuja istotne cechy jakosciowe wyjsciowego modelu ciagłego, tzn. nieujemnosc rozwiazania i lokalna stabilnosc punktów stacjonarnych, wraz z warunkami ich stabilnosci. Jedna z proponowanych metod zachowuje równiez typy punktów stacjonarnych, co przekłada sie na obecnosc lub brak oscylacji w ich otoczeniu.
EN
We present five nonstandard finite difference methods designed for numerical simulation of the simplified Anderson-May model of viral infection. The proposed methods, based solely on the principle of nonlocal discretization, are able to preserve all of the essential qualitative features of the original model: the non-negativity of the solution and local stability of the equilibrium points, along with their stability conditions. One of the proposed methods preserves the types of the equilibrium points (i.e. the presence and absence of oscillations) as well. All of these results are independent of the chosen step-size of simulation.
PL
W artykule analizujemy nową wersję modelu opisującego efekt nabytej lekooporności, który zaproponowaliśmy w pracy Bodnar & Foryś (2017). Oryginalny model powstał w oparciu o idee przedstawione w artykule Pérez-García i in. (2015). W bieżącej pracy włączamy do modelu dodatkowy składnik opisujący bezpośrednią śmiertelność komórek uszkodzonych. Okazuje się, że dynamika tak zmienionego modelu jest analogiczna, jak w przypadku drugiego modelu rozważanego przez nas, który z kolei powstał w oparciu o idee Olliera i in. (2017). Dynamika modelu została przeanalizowana dla parametrów odzwierciedlających wzrost glejaka niskiego stopnia, przy czym analizowaliśmy wpływ zmian poszczególnych parametrów na tę dynamikę.
EN
In this paper we present a version of a simple mathematical model of acquiring drug resistance which was proposed in Bodnar and Foryś (2017). We based the original model on the idea coming from Pérez-García et al. (2015). Now, we include the explicit death term into the system and show that the dynamics of the new version of the model is the same as the dynamics of the second model considered by us and based on the idea of Ollier et al. (2017). We discuss the model dynamics and its dependence on the model parameters on the example of gliomas.
5
Content available remote

Periodic dynamics in a model of immune system

100%
EN
The aim of this paper is to study periodic solutions of Marchuk's model, i.e. the system of ordinary differential equations with time delay describing the immune reactions. The Hopf bifurcation theorem is used to show the existence of a periodic solution for some values of the delay. Periodic dynamics caused by periodic immune reactivity or periodic initial data functions are compared. Autocorrelation functions are used to check the periodicity or quasiperiodicity of behaviour.
PL
Rodzina czynników transkrypcyjnych NF-κ B pełni ważną rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej oraz profliferacji i przeżyciu komórek, w związku z czym niepoprawna aktywacja NF-κ prowadzi do poważnych problemów zdrowotnych. Jednak skomplikowany sposób aktywacji i regulacji NF-κ nie jest jeszcze w pełni zbadany. W tej pracy proponujemy i analizujemy dwie wersje modelu matematycznego uwzględniającego dodatnie sprzężenie zwrotne między NF-κB i cytokinami oraz ujemne sprzężenie zwrotne między NF-κB i jego inhibitorami. Ten model matematyczny obrazuje przejściową aktywację NF-κB, i jest jednocześnie na tyle prosty, aby pozwolić na otrzymanie analitycznych warunków na stabilność stanów stacjonarnych. Oczekujemy, że lepsze zrozumienie systemu regulacji NF-κB zwiększy efektywność terapii opartych na inhibicji tego czynnika transkrypcyjnego. Ponadto, zmodyfikowany model jest na tyle ogólny, że jego analiza może się okazać przydatna w modelowaniu innych procesów biologicznych.
EN
The family of transcription factors NF-κB plays a crucial role in immune response regulation, cell proliferation and cell survival; therefore, deregulated NF-κB activation results in severe health problems. However, its elaborate regulatory network is not yet fully understood. In this paper, we propose and analyze modifications of a mathematical model of the regulatory network that considers the positive feedback between NF-κB and cytokines and the negative feedback between NF-κBand its inhibitors. This mathematical framework captures the transient dynamics of NF-κB while remaining simple enough to obtain a stability condition of the equilibria. We anticipate that a deeper understanding of the NF-κB framework will increase the effectiveness of therapeutic strategies based on NF-κB inhibition.
PL
Angiogeneza jest procesem szczególnie istotnym w przypadku komórek nowotworowych. Na skutek gwałtownego wzrostu objetosci guza, naczynia krwionosne zaopatrujace nowotwór staja sie niewystarczajace. Powoduje to tworzenie się niedotlenionych obszarów wewnatrz guza, a w konsekwencji obumarcie komórek. Komórki rakowe przeciwdziałaja temu problemowi, stymulujac rozrost nowych naczyn krwionosnych i zapewniajac tym samym dopływ tlenu. Poznanie tego procesu pozwoliło na opracowanie terapii antyangiogenicznej, atakujacej naczynia zaopatrujace nowotwór zamiast samych komórek. W tym artykule proponujemy model rózniczkowy z opóznieniem opisujacy wzrost guza, uwzgledniajacy proces angiogenezy. Przeprowadzamy jego wstepna analize oraz formułujemy kilka wniosków dot. stabilnosci rozwiazan. Numerycznie symulacje ilustruja uzyskane wyniki.
EN
Angiogenesis is a crucial process for the survival of cancer cells. Due to the rapid growth of the tumor, blood vessels delivering oxygen become insufficient, which leads to hypoxic regions inside the tumor and therefore death of the cells. Cancer cells deal with this problem by stimulating the growth of new vessels, thus providing the necessary amount of oxygen. The understanding of this process allowed to develop antiangiogenic therapy, which attack tumor vasculature instead of cells themselves. It is believed that effective treatment combines antiangiogenic factors with radio- and chemotherapy. Our aim is to construct a mathematical model describing this process, which would further allow to select optimal dosage. In this paper we propose a delay differential model of tumor growth and perform its preliminary analysis. We then introduce a method, which enables further study on this model. The results are illustrated by numerical simulations.
8
Content available remote

A modified van der Pol equation with delay in a description of the heart action

81%
EN
In this paper, a modified van der Pol equation is considered as a description of the heart action. This model has a number of interesting properties allowing reconstruction of phenomena observed in physiological experiments as well as in Holter electrocardiographic recordings. Our aim is to study periodic solutions of the modified van der Pol equation and take into consideration the influence of feedback and delay which occur in the normal heart action mode as well as in pathological modes. Usage of certain values for feedback and delay parameters allows simulating the heart action when an accessory conducting pathway is present (Wolff-Parkinson-White syndrome).
9
Content available remote

Model of AIDS-related tumour with time delay

81%
EN
We present and compare two simple models of immune system and cancer cell interactions. The first model reflects simple cancer disease progression and serves as our "control" case. The second describes the progression of a cancer disease in the case of a patient infected with the HIV-1 virus.
first rewind previous Strona / 1 next fast forward last
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.